La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia diabética que causa una alta morbilidad y mortalidad. En el tratamiento de esta patología, los estudios demuestran que incluso los mitos creados hasta ahora deben ser superados.
Mito 1: La CAD es un estado de hipovolemia extrema que requiere reanimación de gran volumen (p. ej., 100 ml/kg)
Aunque pueden ocurrir pérdidas renales sustanciales debido a la hiperglucemia, especialmente durante un período más prolongado, generalmente se produce una verdadera hipovolemia cuando los pacientes no pueden beber debido a las náuseas y los vómitos.
El cuerpo normalmente compensa la diuresis osmótica mediante una mayor ingesta oral mediante la activación de operadores de volumen circulante fisiológicamente eficaces, como el aumento de la sed y otras vías neurohormonales.
Es posible que algunos pacientes no presenten hipovolemia, p. pacientes sometidos a diálisis crónica o aquellos con CAD euglucémica, donde las pérdidas de líquido son menores
Mito 2: NaCI al 0,9% debería ser el estándar de atención para la reposición de volumen en la CAD
NaCI al 0,9% provoca acidosis hiperclorémica iatrogénica y no previene el edema cerebral. Los cristaloides tamponados como Plasmalyte-148® o la solución de Hartmann acelerarán la corrección del pH, pero sin diferencia en el cierre del espacio aniónico. Sin embargo, es posible que sea necesario administrar el reemplazo de potasio por separado.
Mito 3: Las velocidades de infusión de líquidos en función del peso son necesarias para el tratamiento de la CAD
Una tasa más baja de infusión de líquidos conduce a una menor acidosis hiperclorémica, reduce el riesgo de sobrecarga de líquidos y no afecta las tasas generales de corrección de la CAD.
El tratamiento debe personalizarse según las necesidades del paciente.
Mito 4: El sodio sérico corregido por glucosa sigue una relación lineal
Lo más probable es que exista una relación no lineal para el sodio sérico corregido por glucosa. La importancia clínica del sodio sérico corregido con glucosa suele ser baja, ya que la tonicidad del líquido no influye en la tasa de edema cerebral clínicamente significativo.
Mito 5: La acidosis hiperclorémica en la CAD es la única consecuencia de la iatrogénesis
La acidosis hiperclorémica no es sólo función de grandes volúmenes de soluciones que contienen sal, sino también de la gravedad y duración de la CAD antes de iniciar el tratamiento.
En la CAD, la reabsorción renal de cloruro aumenta para permitir la excreción renal de cetoácidos, especialmente 3-hidroxibutirato.
Mito 6: La CAD debe tratarse únicamente con insulina intravenosa
En pacientes que no están muy enfermos, un régimen de insulina subcutánea ultrarrápido (dosis horaria de 0,1 U/kg) puede acortar el tiempo hasta el tratamiento de la CAD y evitar la necesidad de insulina intravenosa.
Con las insulinas actuales de acción muy prolongada, es aconsejable utilizar sólo dosis pequeñas (generalmente 0,2 U/Kg) en pacientes con CAD grave al inicio del tratamiento. Esto permite una transición más suave de un régimen de insulina IV a uno SC.
Mito 7: Los criterios de corrección de la CAD incluyen niveles de glucosa y cetonemia
pH > 7,30 y bicarbonato > 15 mE/L son los criterios mínimos habituales para la corrección de la CAD.
La corrección completa de la hiperglucemia no garantiza la reversión de la CAD, ni tampoco es necesaria.
Aunque la cetonemia en el lugar de atención puede acelerar el diagnóstico de CAD, su uso como objetivo de tratamiento de rutina no se ha comparado con los enfoques estándar. No se han identificado un seguimiento óptimo ni una tasa de reducción. El cierre de la brecha aniónica es el mejor sustituto de laboratorio para la reversión de la CAD, ya que carece de factores de confusión por acidosis hiperclorémica y puede evaluarse fácilmente a través de la brecha de Na-Cl en la mayoría de las circunstancias.
Referencias:
Besen BAMP, Ranzani OT, Singer M. Management of diabetic ketoacidosis. Intensive Care Med. 2023 Jan;49(1):95-98. doi: 10.1007/s00134-022-06894-9. Epub 2022 Sep 27. PMID: 36166056.